2OH相关的临床事件及意义
OH影响血压调节系统,加速血管硬化,降低冠状动脉灌注,进一步发展可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等临床事件。国外两项荟萃分析均证实了OH与全因死亡率、冠心病、心力衰竭显著相关,可增加心血管事件如冠状动脉疾病、心力衰竭、心律失常、脑卒中及死亡风险。Xin等进行的队列研究也证实了OH的全因死亡率显著增加(RR=1.50),可能由于OH常合并高龄、高血压、糖尿病等危险因素所致;另一项前瞻性研究发现直立后舒张压下降>8mmHg是心肌梗死最重要的预测因子。此外,国内外研究均发现OH与心搏出量、左心室舒张末期内径、左心室质量指数、室间隔厚度和左心室后壁厚度明显升高,左心室射血分数等左心室结构和功能指标密切相关,并提出OH可作为心脏靶器官损害的早期预测指标之一。
目前大部分研究认为OH是跌倒的危险因素,OH与跌倒显著相关,严重OH患者常因突发晕厥、跌倒、骨折等住院,其晕厥、跌倒可能由脑血流灌注不足导致的意识丧失和姿势不稳所引起。然而个别研究如Angelousi等等荟萃分析提出,尚无足够证据说明OH与脑卒中及跌倒有关,通常由于各种因素影响如年龄、药物等导致OH与晕厥、跌倒并存出现。
OH与自主神经功能紊乱密切相关,Voichanski等对研究对象进行动态血压监测,结果示58%OH患者为非杓型血压,95%OH患者昼夜血压节律不正常,表明OH与收缩压昼夜节律变化有关,可预测非杓型血压及昼夜节律颠倒。国外关于2型糖尿病心脏自主神经功能的横断面研究证实了OH、心电图QT间期延长、心率变异是简易快速且经济的判断2型糖尿病患者心脏自主神经功能的方法。
此外,OH与认知功能及大脑某些区域存在潜在的联系。OH和脑血流量的减少密切相关,甚至造成不同程度的认知功能减退,患者注意力、视觉记忆、视觉感知下降,从而加剧绝望感、老年痴呆、帕金森病及注意缺陷和多动障碍症状。
3.OH的治疗
3.1非药物治疗
非药物干预对OH的管理又分为物理方法和膳食措施,物理方法包括:①床头抬高于下肢15°~20°,有助于促进肾上腺素的释放及刺激自主神经系统。②对腿和/或腹部的压缩,能减少患者直立时静脉回流的淤积。肢体和腹部加压可改善直立不耐受症状。建议下肢加压30~50mmHg,腹部加压20~30mmHg。③运动:每天早上起床时要缓慢起来,适当作倾斜运动以刺激体位改变时维持血压的机制。④功能性电刺激:主要针对脊髓损伤的患者,脊髓损伤导致的OH,其电刺激效果尚可。⑤祛除可能的致病因素,对于药物、相关疾病导致OH,以更换、停用相应的药物,治疗原发病。饮食上注意每天摄入充足的水分,尽量选择容易消化的纤维素,少量多餐,清淡为主,保证大便通畅。
3.2药物治疗
针对OH治疗尚无特效药物,根据作用途径分为短效升压药和增加血容量两方面,仅有米多君和氟氢可的松在指南中有推荐使用,其他药物包括吡啶斯的明、麦角胺咖啡因、奥曲肽及屈昔多巴。米多君是目前唯一美国食品药品监督管理局批准的用于治疗OH的药物,该药可起到α肾上腺素能受体激动剂作用,促进去甲肾上腺素释放,且没有用明显副反应。氟氢可的松是盐皮质激素可以增加α受体敏感性,促进水钠潴留,对血容量的影响可能是短暂的,与去甲肾上腺素可有持久的升压作用。吡啶斯的明是抗胆碱脂酶药物,建议用于神经源性OH,使用后血压上升幅度小。难治性患者的其他选项包括麦角胺咖啡因,奥曲肽,或屈昔多巴。麦角胺咖啡因可以和米多君合用引起血管收缩。奥曲肽是一种肽,需要皮下注射,多用于餐后低血压,但其确切的作用机制尚不明确。近期研究发现屈昔多巴是一种伪去甲肾上腺素前体,是由交感神经元和去甲肾上腺素所转换,同时用于神经源性OH如帕金森患者较其他药物均有明显疗效。
4结论和展望
近年来由于人口老龄化及高血压、糖尿病的患病率不断上升,OH的患病率亦增多,对OH进行早期筛查和预防可能对延缓心脑血管等疾病具有重要意义。目前仍需更多临床与基础研究来发现OH相关特异性及灵敏度高的指标,以便早期预防OH,改善临床预后。
参考文献(略)
作者简介罗君婷,医院老年医学科朱鹏立教授硕士研究生,本文完整版于年1月份发表在《中华高血压杂志》。
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